2008 yılında, dünyanın dört bir yanından 16 biyolog, evrim teorisinin modern neo-Darwinci modeline dair sorunları tartışmak üzere Avusturya’nın Altenberg şehrinde bir araya geldi. Nature dergisi, bu “Altenberg 16” toplantısını haberleştirdi ve önde gelen bilim insanlarının şu türden açıklamalarına yer verdi:

• “Kanatların kökeni ya da karaya çıkış gibi meselelerde, evrim teorisi bize pek bir şey söylemedi.”[49]
• “Genetik evrimde seçilim gücünü inkâr edemezsiniz… ama bana göre bu süreç, başka mekanizmalarla ortaya çıkan formları istikrar kazandırma ve ince ayar yapma işlevi görüyor.”
• “Modern sentez, en uygunun hayatta kalmasını modellemede gerçekten çok başarılı; ama en uygunun ortaya çıkışını açıklamada yetersiz.”

Üçüncü problemde, mutasyonların canlılarda pek çok karmaşık özelliği makul bir evrimsel zaman aralığında üretemediğini öğrenmiştik. Fakat mutasyonlar evrimsel mekanizmanın yalnızca bir parçasıdır. Diğer parça ise doğal seçilimdir. Ve Darwinci evrim, yalnızca “en uygunun ortaya çıkışı”nı açıklamada başarısız olmakla kalmaz, aynı zamanda “en uygunun hayatta kalması”nı da açıklamakta sıklıkla zorlanır.

Evrimsel biyologlar, bir mutasyon sayesinde işlevsel olarak avantaj sağlayan bir özellik ortaya çıktığında, bu özelliğin doğal seçilim yoluyla kolaylıkla popülasyon geneline yayılacağını (yani “fikslenip” sabit hale geleceğini) varsayar. Örneğin, karla kaplı bir bölgede yaşayan kahverengi tüylü tilkilerden oluşan bir popülasyonu hayal edin. Bu popülasyonda, kürkü kahverengi yerine beyaz yapan bir mutasyona sahip bir tilki doğuyor. Bu tilki, beyaz postuyla hem av peşinde koşarken kamufle olabilir hem de yırtıcılardan daha kolay saklanabilir. Böylece hayatta kalır, genlerini yavrularına aktarır ve bu yavrular da benzer şekilde hayatta kalıp ürer. Zamanla, beyaz kürk özelliği popülasyona yayılır.

Kuramsal olarak sistem bu şekilde işler. Fakat gerçek hayatta işlevsel avantaj sağlayan bir özelliğin ortaya çıkmış olması, onun kalıcı olacağı veya yayılacağı anlamına gelmez. Örneğin, diyelim ki o beyaz tilki bir gün ayağı takılır, bacağını kırar ve bir yırtıcıya yem olur. Böylece genlerini hiç aktaramadan soyundan gelen bireyler ortadan kalkar. Rastlantısal etkenler ya da olaylar, bir özelliğin popülasyon geneline yayılmasını, sağladığı avantaja rağmen, engelleyebilir. İşte bu tür rastlantısal etkiler, “genetik sürüklenme” adıyla anılır.

Biyologlar doğal seçilimin matematiksel modellerini oluşturduklarında, şu sonuca ulaşırlar: Eğer bir özellik çok güçlü bir seçilim avantajı sunmuyorsa, genetik sürüklenme doğal seçilimin etkisini kolaylıkla bastırır ve adaptasyonların popülasyon içinde yerleşmesini engeller.

Bu genellikle göz ardı edilen sorun, doğal seçilimin evrimsel süreci yönlendirme gücünden şüphe duyan bazı evrimsel biyologlar tarafından dile getirilmiştir. Bu isimlerden biri Indiana Üniversitesi’nden evrimsel biyolog Michael Lynch’tir. Lynch şunu yazar: “Rastlantısal genetik sürüklenme, adaptif süreçlerle moleküler düzeyde yapılabilecek iyileştirmelere ciddi bir engel teşkil edebilir.”[50] Ona göre genetik sürüklenme, “hafif zararlı mutasyonların sabitlenmesini teşvik ederken, faydalı mutasyonların yayılmasını engelleme eğilimindedir.”[51] Ulusal Sağlık Enstitüleri’nden (NIH) önde gelen bir bilim insanı olan Eugene Koonin de benzer bir gözlemde bulunur: Genetik sürüklenme, “nötr ya da zararlı değişimlerin rastgele sabitlenmesine” neden olur.[52]

Karmaşık Yedeklilik

Lynch’in görüşüne göre, hayatta kalmaya katkı sağlayan ancak yedek işlev gören çok sayıda hücresel sistem mevcuttur. Bunlar, daha etkili birincil sistemlerin başarısız olması durumunda devreye giren yedek sistemlerdir. Bu sistemler yalnızca nadiren kullanıldıkları için, doğal seçilimin elemesinden de ancak nadiren geçerler. Buna rağmen bu sistemler son derece karmaşık ve işlevseldir. Peki, nadiren kullanılan ya da yalnızca istisnai durumlarda devreye giren bir sistem nasıl bu kadar ileri seviyede ve verimli hale gelebilir?

Lynch, DNA replikasyonu gibi süreçlerde görev alan çok katmanlı karmaşık hücresel mekanizmaları gözlemledikten sonra şu soruyu gündeme getirir:

“Bu çok katmanlı savunma hatları açıkça avantajlıdır ve birçok durumda hücre sağlığı için hayati öneme sahiptir. Ancak, bir sistemin tüm bileşenlerinin aynı anda ortaya çıkması pek olası değildir. O halde şu sorular kaçınılmaz biçimde ortaya çıkar: Eğer mevcut birincil savunma hatları zaten son derece gelişmişse, doğal seçilim, bu sistemlere yeni ve fayda sağlayan katmanları nasıl yerleştirebilir?”[53]

Lynch, doğal seçilimin bu işin altından kalkabileceğine inanmamaktadır. Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences dergisinde yayımlanan “Organizmal Karmaşıklığın Kökenine Dair Uyum Hipotezlerinin Zayıflığı” başlıklı 2007 tarihli makalesinde şöyle der: Evrimsel biyologlar arasında tartışılan mesele, doğal seçilimin “karmaşık organizmaların inşasında temel olan genomik ve hücresel özelliklerin ortaya çıkışını açıklamak için gerekli veya yeterli bir kuvvet olup olmadığıdır.”[54]

Benzer şekilde Theoretical Biology and Medical Modelling dergisinde yayımlanan bir başka makalede şu ifadeye yer verilir: “Biyologların, doğal seçilimin çeşitli durumlarda neleri yapabileceğini ve neleri yapamayacağını gerçekçi bir şekilde değerlendirmeleri önemlidir. Seçilim, kompleks organizmalardaki birçok genomik veya hücresel özelliği açıklamak için ne gerekli ne de yeterli olabilir.”[55]

Lynch görüşlerinde nettir: “Karmaşıklık, modülerlik, yedeklilik veya genetik yolların diğer özelliklerinin doğal seçilim tarafından desteklendiğine dair güçlü bir deneysel ya da kuramsal kanıt yoktur.”[56]

Seçilime Başvursan da Olmuyor, Başvurmasan da…

Ancak Lynch ve onun gibi düşünen evrimsel biyologlar doğal seçilimi reddederken, bunun yerine karmaşık biyolojik özelliklerin kökenini açıklamak için rastgele genetik sürüklenmeyi öne sürerler. Lynch’e göre, “çok hücreli canlılardaki genomik, moleküler ve hücresel düzeydeki karmaşıklığın birçok yönü, bu uyumsal olmayan kuvvetlere, yani sadece pasif sonuçlara borçludur.”[57] Ancak kendisi bu “uyumsal olmayan evrimsel kuvvetlerin istatistiksel olarak rastlantısal” olduğunu da kabul eder.[58]

“Stokastik” kelimesi zaten “rastlantısal” anlamına gelir. Peki ama, herhangi bir avantaj sağlayan özelliği korumak için hiçbir motivasyonu olmayan tamamen rastlantısal bir kuvvet; örneğin DNA replikasyonu ya da biyolüminesans gibi faydalı biyolojik işlevleri yerine getiren son derece hassas ve karmaşık biyolojik özellikleri nasıl açıklayabilir?

Biyolog Ann Gauger bu açıklamaya kuşkuyla yaklaşır. Zira Lynch’in “günümüz canlılarında gözlemlediğimiz işlevsel genomik ve organizmal karmaşıklığın uyumsal olmayan kuvvetlerle nasıl oluştuğuna dair hiçbir açıklama sunmadığını” belirtir.[59]

Benzer şekilde, Jerry Coyne da genetik sürüklenmeye yapılan başvuruların temel bir yetersizliğe işaret ettiğini vurgular:

“Hem sürüklenme hem de doğal seçilim, evrim olarak tanımladığımız genetik değişimi üretir. Ama aralarında önemli bir fark vardır. Sürüklenme rastlantısaldır; seçilim ise rastlantının zıddıdır… Tamamen rastlantısal bir süreç olan genetik sürüklenme, adaptasyonların evrimini sağlayamaz. Bir kanadı ya da gözü asla inşa edemez. Bu, rastlantısal olmayan doğal seçilimin işidir. Sürüklenme yalnızca, organizma için ne yararlı ne de zararlı olan özelliklerin evrimini sağlayabilir.”[60]

Coyne, bu sürecin önemli evrimsel değişimlerdeki etkisinin muhtemelen oldukça sınırlı olduğunu çünkü doğal seçilim gibi şekillendirici bir güce sahip olmadığını da ekler. Ona göre “doğal seçilim hâlâ adaptasyonları üretebilen tek süreçtir.” Ancak Lynch ile örtüşen şekilde, o da “genetik sürüklenmenin yalnızca adaptasyonları üretmede yetersiz olmakla kalmayıp, doğal seçilimin etkisini de bastırabileceğini” kabul eder.[61][62]

Doğal seçilim mi yoksa genetik sürüklenme mi evrimde daha etkili? Bu soruya dair tartışmalar elbette sürecektir. Ancak bu tartışmayı kim kazanırsa kazansın, materyalist bir açıklamanın ortaya konulabileceğine dair ciddi bir gerekçe yoktur. Evrimsel biyoloji şu anda bir açmazla karşı karşıyadır:

• Doğal seçilim, rastlantısal kuvvetleri alt edip popülasyonlarda gözlemlediğimiz türden karmaşık adaptasyonları sabitleyecek kadar verimli bir mekanizma değildir. Çünkü genetik sürüklenme gibi rastlantısal kuvvetler, seçilimin etkisini kolayca bastırır.
• Yaşam, son derece karmaşık ve verimli adaptasyonlarla doludur. Ancak genetik sürüklenme gibi rastlantısal süreçlerin bu tür özellikleri ortaya çıkarabileceğine dair hiçbir gerekçeli neden sunulamaz.

Bir bakıma genetik sürüklenme, “mutasyon-seçilim” mekanizmasının yalnızca “mutasyon” kısmına indirgenmiş hâlidir. Bu da, Üçüncü Problem’de gördüğümüz tüm sorunların sürüklenme için de geçerli olduğu anlamına gelir. Orada, rastlantısal mutasyonların işlevsel proteinler ya da basit protein-protein etkileşimleri gibi biyokimyasal yapıların inşasında başarısız olduğunu görmüştük. Çünkü bu tür özelliklerin ortaya çıkması, birbirini tamamlayan çoklu mutasyonların eş zamanlı olarak meydana gelmesini gerektiriyordu. Seçilimin devrede olmadığı bir ortamda, rastlantısal mutasyonların—yani genetik sürüklenmenin—herhangi bir işe yarar özellik üretmesini beklemek için hiçbir neden yoktur.

Ne yazık ki, kamuoyuna bu sorunlar ya da bu tartışmalar hakkında pek bilgi verilmemektedir. Lynch’e göre, doğal seçilim genellikle (doğrudan bir kanıt olmaksızın) “her şeye kadir bir mekanizma” gibi sunulur.[63] Lynch uyarıyor: “Evrimin tamamının adaptasyonla açıklanabileceği efsanesi, popüler literatürde Darwin’in eserine duyulan bitmez tükenmez saygı sayesinde hâlâ sürdürülüyor.”[64] Oysa gerçek şu ki, ne doğal seçilim gibi rastlantısal olmayan kuvvetler ne de genetik sürüklenme gibi rastlantısal kuvvetler, canlılardaki birçok karmaşık biyolojik özelliğin kökenini açıklayabilmektedir.

Dipnotlar:

49. Scott Gilbert, Stuart Newman, and Graham Budd quoted in John Whitfield, “Biological theory: Postmodern evolution?” Nature, 455: 281-284 (Eylül 17, 2008).

50. Michael Lynch, “Evolutionary layering and the limits to cellular perfection,” Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1216130109 (2012).

51. Michael Lynch, “The frailty of adaptive hypotheses for the origins of organismal complexity,” Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, 104: 8597–8604 (Mayıs 15, 2007).

52. Eugene V. Koonin, “Darwinian evolution in the light of genomics,” Nucleic Acids Research (2009): 1–24, doi:10.1093/nar/gkp089

53. a.g.e.

54. Michael Lynch, “The frailty of adaptive hypotheses for the origins of organismal complexity,” Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, 104: 8597–8604 (Mayıs 15, 2007).

55. Chase W. Nelson and John C. Sanford, “The effects of low-impact mutations in digital organisms,” Theoretical Biology and Medical Modelling, 8:9 (2011).

56. Michael Lynch, “The evolution of genetic networks by non-adaptive processes,” Nature Reviews Genetics, 8:803-813 (Ekim, 2007).

57. a.g.e.

58. Michael Lynch, “The frailty of adaptive hypotheses for the origins of organismal complexity,” Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, 104: 8597–8604 (Mayıs 15, 2007).

59. Ann Gauger, “The Frailty of the Darwinian Hypothesis, Part 2,” Evolution News & Views (July 14, 2009), at http://www.evolutionnews.org/2009/07/the_frailty_of_the_darwinian_h_10229 11.html

60. Jerry A. Coyne, Why Evolution is true, p. 123 (Viking, 2009).

61. a.g.e, s. 13.

62. a.g.e., s. 124.

63. Michael Lynch, “The frailty of adaptive hypotheses for the origins of organismal complexity,” Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, 104: 8597–8604 (May 15, 2007).

64. a.g.e.

Kaynak: Luskin, C. , The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution